Revolucionando las pruebas de función plaquetaria con tecnología CLIA homogénea

1.¿Qué es? ¿Plaqueta?

Las plaquetas, fragmentos de citoplasma derivados de los megacariocitos de la médula ósea, desempeñan un papel fundamental en la hemostasia y la trombosis. Cuando los vasos sanguíneos se lesionan, las plaquetas se adhieren, se activan y se agregan para detener el sangrado. La función plaquetaria anormal puede provocar trastornos hemorrágicos o eventos trombóticos. Con el uso generalizado de antiagregantes plaquetarios, como la aspirina y el clopidogrel, la evaluación precisa de la función de activación plaquetaria cobra cada vez mayor importancia. La nueva generación de Poclight... Tecnología CLIA (inmunoensayo de quimioluminiscencia) homogénea Aporta un nuevo nivel de precisión y velocidad a las pruebas de la función plaquetaria.

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2. Función plaquetaria y significado clínico

La hemostasia mediada por plaquetas implica tres pasos clave:

a. Adhesión

Cuando se altera el endotelio, las plaquetas se adhieren a la pared vascular mediante el factor de von Willebrand (VWF) y el colágeno. Este proceso está mediado por los receptores de glucoproteína CD42a/b/d (GPIb-IX-V), un paso crucial en la adhesión plaquetaria.

b. Activación

Las plaquetas se activan mediante receptores acoplados a proteína G que se unen a ligandos como la trombina, el ADP, el ATP y los prostanoides. Las plaquetas activadas adoptan una forma dendrítica o similar a la de un pulpo.

c. Agregación

Las plaquetas activadas están interconectadas por el fibrinógeno y los receptores CD41/61 (GPIIb/IIIa). Los gránulos plaquetarios liberan su contenido al líquido extracelular, entre ellos, el CD62P (P-selectina), que promueve la agregación plaquetaria mediante interacciones plaqueta-plaqueta y plaqueta-fibrina.

Función plaquetaria

Hemostasia y trombosis: el papel clave de las plaquetas

Función fisiológica: El comportamiento biológico y la función de las plaquetas son extremadamente complejos. Esto incluye su participación en la hemostasia y la coagulación, el mantenimiento de la función vascular, la regulación de la inflamación, la defensa inmunitaria, la cicatrización de heridas, el crecimiento tumoral y la metástasis, etc. Por lo tanto, en la práctica clínica, la monitorización de la funcionalidad plaquetaria está recibiendo cada vez más atención.

La vida media de las plaquetas es de 7 a 9 días. Las plaquetas senescentes y muertas son finalmente fagocitadas y procesadas en el bazo a través del torrente sanguíneo.

Importancia clínica

1. Evaluación del riesgo de trombosis: pacientes con hipertensión, diabetes, enfermedad coronaria, enfermedad arterial y otras afecciones cardiovasculares, así como aquellos en terapia antiplaquetaria o anticoagulante.
2. Evaluación pre/postoperatoria: predicción de la formación de trombos y orientación de medidas profilácticas.
3. Trastornos de disfunción plaquetaria: por ejemplo, trombastenia de Glanzmann (deficiencia de CD41/61) y síndrome de Bernard-Soulier (deficiencia de CD42a/b/d).
4. Monitoreo del tratamiento antiplaquetario: apoyo a la toma de decisiones sobre fármacos como clopidogrel, ticagrelor y prasugrel.
5. Varias funciones de detección:

3. Ventajas de la prueba de activación plaquetaria Poclight

Aspectos técnicos destacados:

Emplea tecnología CLIA homogénea para detectar múltiples marcadores de superficie plaquetaria (CD41, CD42, CD61, CD62P) para una evaluación integral.

Evalúa el espectro completo de la función plaquetaria (adhesión, activación y agregación), proporcionando resultados más completos y fisiológicamente relevantes.

4. Dispositivos compatibles

La prueba de función de activación plaquetaria Poclight es totalmente compatible con Poclight El último analizador C5000 Ofrece una integración perfecta en entornos clínicos y de punto de atención. Las principales características de compatibilidad incluyen:

1. Operación Plug-and-Play: Adición de muestra sencilla en un solo paso para pruebas inmediatas.
2. Integración del analizador portátil: Funciona con dispositivos compactos que no requieren mantenimiento y son adecuados para consultas externas o monitorización junto a la cama del paciente.
3. Expansión futura: Diseñado para soportar los próximos modelos de analizadores basados en la plataforma CLIA homogénea.
4. Nota: Para conocer las especificaciones técnicas detalladas y la compatibilidad con sus instrumentos de laboratorio, comuníquese con nuestro equipo de soporte técnico en overseas@poclight.com.

5. Aplicaciones clínicas

1. Detección del riesgo de trombosis en pacientes ambulatorios: Evaluar rápidamente a pacientes de alto riesgo y guiar la terapia antiplaquetaria.
2. Monitoreo pre/postoperatorio: Seguimiento de los cambios en la actividad plaquetaria para optimizar el tratamiento quirúrgico.
3. Evaluación de la eficacia de los fármacos antiplaquetarios: Apoyar la toma de decisiones sobre medicación individualizada y reducir los eventos hemorrágicos o trombóticos.
4. Diagnóstico de los trastornos de disfunción plaquetaria: Proporcionar información a nivel molecular sobre enfermedades plaquetarias raras.

6. Factores influyentes

1. Factores genéticos: Los genes determinan la actividad plaquetaria básica de cada persona y su respuesta a los medicamentos.
2. Drogas: Los medicamentos antiplaquetarios, los AINE (como el ibuprofeno), ciertos antibióticos, los antidepresivos, etc., pueden afectar su función.
3. Estado de la enfermedad: Las enfermedades crónicas como la diabetes, la enfermedad renal y las enfermedades autoinmunes suelen ir acompañadas de una alta reactividad plaquetaria (mayor facilidad para formar coágulos sanguíneos).
4. Estilo de vida:

Dieta: Los ácidos grasos omega-3, el ajo, el jengibre y ciertas vitaminas (como VC, VE) pueden inhibir la función plaquetaria.

Fumar y beber: fumar activa las plaquetas, mientras que beber con moderación puede inhibirlas.

Condiciones fisiológicas: el estrés, el ejercicio y el envejecimiento pueden aumentar la actividad plaquetaria.

7. Perspectivas futuras

Las pruebas de la función de activación plaquetaria están evolucionando hacia la velocidad, la portabilidad, la estandarización y la inteligencia. La plataforma CLIA homogénea de Poclight no solo acorta el tiempo de prueba, sino que también proporciona datos fiables y de alta calidad, lo que facilita una evaluación precisa del riesgo hemorrágico y trombótico. Gracias a la continua innovación tecnológica, este enfoque desempeñará un papel cada vez más importante en la medicina de precisión y la atención individualizada al paciente.

8. Transferencia de energía por resonancia de quimioluminiscencia (CRET)

Principio de detección:

La técnica celular CRET utiliza las moléculas de la membrana plaquetaria para fijar y unirse específicamente al ADN1 marcado con el anticuerpo 1, al ADN2 marcado con el anticuerpo 2 y al ADN3 marcado con AE para formar complejos. Al detectar la intensidad de la luz mediante CRET, se pueden detectar los niveles de expresión de diversos antígenos y moléculas receptoras en la muestra.

Método de detección:

1. La tecnología de ácidos nucleicos está integrada en el inmunodiagnóstico, aprovechando el efecto de proximidad de los ácidos nucleicos.
2. Las propiedades del óxido de grafeno se utilizan estratégicamente, eliminando la necesidad de perlas magnéticas y sus pasos de separación y lavado asociados, y simplificando la ruta fluídica.
3. La introducción de la tecnología de amplificación cíclica enzimática mejora la sensibilidad de detección en 1 o 2 órdenes de magnitud, lo que mejora el rendimiento general y al mismo tiempo simplifica el proceso.

Ventaja:

CRET compensa los inconvenientes de la citometría de flujo y permite:

1. Detección rápida y confiable en sólo 5 a 10 minutos.
2. [fin si] Un procedimiento operativo simple y minimalista.
3. Pruebas de bajo costo y sin cargos ocultos.
4. Fácil adopción en todos los niveles de hospitales y departamentos.
5. Estado in vivo preciso: no se ve afectado por problemas de agregación plaquetaria o activación in vitro.

Contáctenos

Correo electrónico: overseas@poclight.com